据国外媒体报道，身体痒了挠一下，这是所有人每天都要经历的事情。但你知道其中的玄机吗？美国科学家经研究发现，一组细胞在此过程中扮演了关键角色，它们会向大脑发送抓痒提醒信息。
实验过程中，美国圣路易斯华盛顿大学的研究人员破坏了老鼠体内的这种细胞。结果发现，老鼠的痒感得到减轻，而感知痛苦的能力并没有受到影响。这项研究促使科学家向一个可能实现的新目标迈进，即研制更为理想的止痒药物。
通常情况下，虫咬或者过敏症引起的发痒可以通过抓挠或者服用一些抗组胺药驱除。值得注意的是，一些人虽然也抓挠身体，但却未能缓解日常生活中由一些确定癌症、慢性肾衰竭等多种疾病导致的剧烈痒感，甚至在服用麻醉性镇痛药之后也是如此。
实际上，我们很难将疼痛和发痒分离开来。此前进行的研究显示，多个神经通路可能与二者有关。刊登于6日出版的《科学》杂志上的研究报告第一次证实，脊髓中存在与痒感有关的特定细胞。脊髓这条高速公路会向大脑“运送”痒感信息。北卡罗来纳州维克森林大学浸信会医学中心著名痒感专家吉尔·约西珀维奇表示：“真的是太令人兴奋了。这项综合性研究无疑开辟了一个新天地。”
2007年，华盛顿大学麻醉学副教授、首席研究员陈舟峰(Zhou-Feng Chen，音译)首次发现与发痒有关的基因GRPR。陈舟峰等人发现，在与使之发痒的物体接触时，GRPR基因较为“懒惰”的老鼠抓痒次数低于GRPR活跃的老鼠。但这并不能证明，含有这种基因的脊髓神经细胞就是与痒感有关的特定细胞。对于与痛觉有关的基因，脊髓神经细胞同样扮演着重要角色。
这一次，陈舟峰的研究小组将一种能够搜寻GRPR受体的神经毒素注入老鼠脊髓。GRPR受体充当了一个停泊位点。在大约两周时间里，神经毒素杀死了大约80%含有GRPR的细胞。注射神经毒素前，老鼠经常抓挠身体。注射之后，陈舟峰让老鼠接触一种又一种使之发痒的物质。由于大量“痒细胞”被杀死，它们的抓痒次数呈直线下降趋势，有时甚至完全停止抓痒行为。
老鼠并未大量“痒细胞”的消失陷入麻木状态。研究人员通过一系列实验发现，它们的运动机能仍保持正常，对受热和受压产生的痛感的反应也是如此。实验中，当受到各种压力时，老鼠会摇尾巴或者抽回爪子。
约西珀维奇指出，这并不是唯一一个向大脑传送痒感信息的通道。对于GRPR基因是否会在人体内出现类似行为，科学家尚无法给出一个准确答案。目前，研究人员一直在寻找与痒感有关的特定受体，希望最终了解如何阻止它们向大脑传送“挠挠我”的信号，进而帮助缓解一些类型的发痒。
